Chirurgisches Forum 2006: für experimentelle und klinische by M. Schneider M.D., P. Büchler, A. Ny, M. Koch, N. Giese, M.

By M. Schneider M.D., P. Büchler, A. Ny, M. Koch, N. Giese, M. W. Büchler, H. Friess (auth.), Professor Dr. H. -D. Saeger, Professor Dr. K. -W. Jauch, Professor Dr. H. Bauer (eds.)

156 sorgfältig ausgewählte Arbeiten zeigen das breite Spektrum der deutschsprachigen chirurgischen Forschung. Sowohl klinische als auch Grundlagenforschung sind berücksichtigt. Der hochaktuelle Band erscheint noch vor der Präsentation der Ergebnisse bei der 123. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie.

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Morphologisch konnten bereits nach drei Tagen Stimulation mit Hirnextrakt traumatisierter Ratten axonale Fortsätze im Lichtmikroskop nachgewiesen werden. Die Differenzierung der Stammzellen zu Neuronen wurde durch eine spezifische Markierung der Zellen mit NeuN Antikörpern verifiziert. Schlussfolgerung Die Integration und Differenzierung undifferenzierter embryonaler Stammzellen im zerebralen Gewebe scheint durch eine starke Trauma-assoziierte inflammatorische Reaktion inhibiert zu werden. Unsere Ergebnisse weisen daraufhin, dass ein großer Teil der Stammzellen durch aktivierte Makrophagen zerstört werden.

Thus, this genetic tadpole model offers unprecedented opportunities for the discovery of novel lymphangiogenic candidate genes. Extrapolating these findings from the tadpole model to human cancer tissues will augment the discovery of lymphangiogenic determinants promoting lymphatic metastasis in pancreatic cancer. Einleitung Lymphovaskuläre Invasion spielt bei der Tumormetastasierung eine entscheidende Rolle und ist daher Bestandteil der TNM Klassifikation. Speziell beim Pankreaskarzinom trägt der frühe Befall peri-pankreatischer und para-aortaler Lymphknoten wesentlich zur infausten Prognose der Erkrankung bei [1].

Hingegen fand sich eine Überexpression des lymphangiogenen Faktors VEGF-C (Transcripts/µl: 106 ± 19 vs. 001), welche jedoch weder mit dem Befall regionärer Lymphknoten korrelierte (Transcripts/µl: 118 ± 26 bei N1-Status vs. 45). Die Expression des Rezeptors VEGFR-3 war im Pankreaskarzinom gleichfalls erhöht (Transcripts/µl: 58 ± 23 vs. 24). Somit bestand zwischen der Expression von VEGF-C, VEGFR-3 und dem Lymphknotenstatus bei Patienten mit einem Pankreaskarzinom kein eindeutiger prognostisch nutzbarer Zusammenhang.

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